痛風

痛風

　

Gout
　[N Engl J Med 2022;387:1877-87]

　雑誌NEJMに痛風について総説が載っています。up to dateの内容ですので参考になりました。


１）　痛風は時間と共に重症化します。
　　　高尿酸血症から痛風結節が形成され、関節の破壊が生じるのは15％と言われています。
　　　しかし、この高尿酸血症は診断の重要なツールですが、痛風のリスク因子としては十分で
　　　なく、痛風患者の3〜5倍の患者数があり、その他痛風に至る因子としては遺伝、男性、
　　　年齢、食生活、肥満、腎障害、服用している薬剤等の多因子が関与しています。

２）　痛風発作の起きやすい部位は足の拇指、アキレス腱です。
　　　痛風結節は肘関節など色々な部位で生じます。
　　　診断の基本は間接腔内の穿刺による尿酸結晶の証明ですが、非侵襲的な方法として
　　　レントゲン、MRI、エコー検査があります。
　　　血清尿酸値は特異度が低いです。15年間尿酸値が10以上でも痛風発作がない場合もあり、
　　　逆に痛風発作時に尿酸値が正常の場合もあります。（尿酸が間接腔に析出するためと
　　　思っていましたが、炎症自体が血清尿酸値を下げるように作用するようです。）
　　　尿酸降下薬を服用していないで数回尿酸値を測定し正常範囲の場合は、痛風以外の疾患を
　　　鑑別する必要があります。

３）　スタディによりますと、ザイロリック800ｍｇとフェブリク120ｍｇは同程度の効果です。　
　　　尿酸降下薬は漸増するのが基本で、急激に増量しても効果は同じとのデータです。
　　　高尿酸血症がない人でもコルヒチンを服用すると心血管疾患の予防になるとの研究結果も
　　　あります。しかしどの程度の期間が必要かは不明です。
　　　ザイロリックは慢性腎臓病の腎機能を低下はさせないようですが、極めて稀ながら過敏症
　　　のため重篤な肝障害が起きます。特に慢性腎臓病の患者に起きやすいようです。

４）　高尿酸血症を悪化させる薬剤として、降圧利尿薬、βブロッカー、ACE阻害薬、ARBがあり
　　　ます。但しARBのニューロタンは尿酸を下げるように働きます。
　　　糖尿病の治療薬のSGLT-2阻害薬も尿酸を下げる方向に作用します。メトグルコも細胞内
　　　炎症を抑制し痛風発作を抑制します。

５）　ダイエット、アルコール摂取、脱水、果糖摂取、プリン体の食事などのライフスタイルの
　　　改善に対する研究はバイアスが掛かっており効果は限定的とされています。

6）　今後の課題
　　　・高尿酸血症と脳神経の退行変性とは逆の関係
　　　　（高尿酸血症の人は認知症にならないと、以前より患者さんと私を慰めています。）　　
　　　・抗炎症薬をいつまで続けるか
　　　・治療目標値
　　　・ザイロリックは血管内皮の機能改善のため合併する心血管疾患に有利に働くか
　　　・2018年のスタディでフェブリクが心血管疾患の死亡率を上げるとのデータから、
　　　　FDAはフェブリクをブラックボックスに入れましたが、その後のFAST研究では疑義が
　　　　晴れています。

７）　結論
　　　ガイドラインでは、痛風発作時では少量のコルヒチンと関節内のステロイド注入を勧めて
　　　います。解熱鎮痛薬と経口ステロイドは、合併症によっては避けるべきとしています。
　　　痛風発作時でも、少量コルヒチンと少量のザイロリックの併用は可です。








私見）
　足の拇趾の発赤と高尿酸血症だけで痛風を診断するのなら簡単です。
　本院も整形外科専用のエコー機を用いて鑑別して参ります。
　日本のガイドラインは若干異なりますので、「今日の臨床サポート」を拝借します。
　目次を付けましたので、ご利用ください。　







1 痛風　画像.pdf

2 痛風画像集gout echo 　 Bing images.pdf

3 高尿酸血症と認知症.pdf

4 高尿酸血症今日の臨床サポート.pdf